Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия – макроцитарная анемия, развитие которой обусловлено дефицитом фолатов в организме; в костном мозге – мегалобластный эритропоэз, в периферической крови – макроцитарная гиперхромная анемия, часто с тромбоцитопенией и нейтропенией.

Фолаты – производные фолиевой кислоты; активная коферментная форма – тетрагидрофолиевая кислота.

Ретикулоцитарный криз – повышение количества ретикулоцитов более чем на 20–25% от исходного.

Содержание фолатов в организме 7–22 мг; запасы истощаются за недели–месяцы от начала действия причины.

Основные причины дефицита фолиевой кислоты:

• Алиментарная недостаточность: недостаток сырых овощей, у новорожденных – вскармливание козьим молоком.
• Нарушение всасывания в кишечнике: резекция тощей кишки, целиакия, хронические энтериты, амилоидоз, склеродермия, опухоли тощей кишки, хронический алкоголизм.
• Использование лекарств: аналоги фолиевой кислоты, противоэпилептические средства, барбитураты и их производные, противоопухолевые препараты, средства для лечения сахарного диабета.
• Повышенная потребность в фолатах: беременность, наследственные гемолитические анемии, недоношенность, дефицит веса при рождении.
• Повышенное потребление фолатов в кишечнике: глистная инвазия, синдром слепой кишки.
• Повышенное выведение: гемодиализ.
  Факторы часто комбинируются.

Фолаты поступают с пищей (400–600 мкг/сут при достаточном количестве свежих овощей и фруктов), всасываются в тощей кишке в соединении с глутаминовой кислотой.
В организме фолиевая кислота превращается в тетрагидрофолиевую кислоту, участвующую в синтезе пуринов и пиримидинов, тимидин-монофосфаты из уридина и образовании метионина из гомоцистеина (метилирование).
Дефицит фолатов приводит к нарушению клеточного деления и накоплению токсичных метаболитов (гомоцистеин), формируется неэффективный эритропоэз с мегалобластами и макроцитарной гиперхромной анемией.

Данные о распространенности дефицита фолиевой кислоты и ФДА в России отсутствуют.
Выявлена связь с низкой материальной обеспеченностью, злоупотреблением алкоголем и распространенностью наследственных гемолитических анемий.
Во многих странах распространенность дефицита фолатов существенно снизилась благодаря обязательному обогащению продуктов фолиевой кислотой.

Основные симптомы анемического синдрома:

• слабость, головокружение;
• одышка, сердцебиение при нагрузке;
• повышенная утомляемость;
• плохой аппетит, вялость или повышенная возбудимость.

Дополнительные проявления:

• ангулярный стоматит, глоссит, диспепсические расстройства (тошнота, рвота, боли в животе, диарея);
• легкая желтушность кожи и склер;
• небольшое увеличение селезенки (при тяжелых формах);
• для ФДА не характерно поражение нервной системы (исключение – пациенты с алкоголизмом и эпилепсией, имеющие неврологические симптомы по другой причине).
  Течение зависит от причины дефицита и успеха лечения основного заболевания; тяжелое течение редко, если нет сочетания с другими дефицитными или гемолитическими анемиями.