Гастрит и дуоденит

Хронический гастрит (ХГ) – это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся ее клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и, вследствие этого, атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.

Хронический дуоденит (ХД) – заболевание, которое характеризуется хронической воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, желудочной метаплазией эпителия и нарушениями гистоархитектоники в виде укорочения ворсинок и углубления крипт.

Гастродуоденит – сочетанное поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки воспалительного характера. ХГ часто сочетается с дуоденитом, в изолированном виде встречается лишь у 10-15% детей.

Аутоиммунный гастрит (АГ) – орган-специфическое хроническое прогрессирующее заболевание, сопровождающееся поражением тела и дна желудка, с развитием атрофии желез и гипохлоргидрии, заканчивающееся пернициозной анемией.

Экзогенные факторы

Экзогенные гастриты и дуодениты развиваются на фоне следующих причин:

• Погрешности в питании, нарушения режима питания, еда всухомятку

• Употребление грубой, острой, раздражающей слизистую оболочку пищи

• Курение и прием алкоголя (преимущественно у подростков)

• Инфицирование H. pylori – основной этиологический фактор

• Другие инфекционные агенты: вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), микобактерии, Tropheryma whipplei, грибы рода Candida, паразиты (лямблии, анкилостома, Strongyloides), цитомегаловирусы и герпесвирусы

• Пищевые токсикоинфекции

• Раздражающее действие лекарственных препаратов: нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), салицилаты, преднизолон, хлорид калия, некоторые антибиотики, противотуберкулезные средства

• Пищевая аллергия (эозинофильный гастрит)

• Химические агенты, радиация

Эндогенные факторы

Эндогенные гастриты подразделяются на:

• Нервно-рефлекторные – патологическое рефлекторное воздействие других пораженных органов (кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы)

• Гастрит, связанный с нарушениями вегетативной нервной системы и патологией эндокринных органов (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа)

• Гематогенный гастрит – при хронических инфекциях, нарушениях обмена веществ

• Гипоксемический гастрит – на фоне уменьшения кровотока в слизистой оболочке желудка (при ишемической болезни сердца и сосудов)

• Элиминационный гастрит – связан с выделением через слизистую оболочку желудка различных токсических веществ (например, уремический гастрит)

• Аутоиммунное поражение слизистой оболочки желудка

• Наследственные факторы

Роль H. pylori

H. pylori признан международным агентством по изучению рака канцерогеном первого порядка. Микроб имеет более 40 генов патогенности:

• CagA (главный фактор патогенности) – повышает риск развития атрофии СОЖ в 3 раза

• VacA, iceA, babA-позитивные штаммы – увеличивают риск развития рака желудка

При гастритах с повышенной кислотностью приблизительно у 30% взрослых пациентов происходит метаплазия эпителия двенадцатиперстной кишки, что создает условия для заселения H. pylori. Частота желудочной метаплазии увеличивается с возрастом: до 8 лет – 8%, от 8-12 лет – 25%, у детей старше 12 лет – 38%.

Патогенез развития изменений при гастрите и дуодените связан с нарушением равновесия между факторами защиты и агрессии в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Каскад Correa

Независимо от причины, вызвавшей воспаление, патологический процесс развивается по этапам широко известного каскада Correa:

1. Нормальная слизистая

2. Поверхностный гастрит

3. Хронический атрофический гастрит

4. Метаплазия тонкокишечного типа

5. Метаплазия толстокишечного типа

6. Дисплазия

7. Аденокарцинома

Патогенез аутоиммунного гастрита

Патогенез АГ связан с образованием антител к H+/K+-АТФазе париетальных клеток СОЖ, к фактору Кастла и нарушением дифференциации эпителия. Имеются убедительные доказательства в поддержку механизма молекулярной мимикрии между антигенами H. pylori и H+/K+-АТФазой париетальных клеток.

Вследствие разрушения париетальных клеток нарушается образование как соляной кислоты, так и внутреннего фактора Кастла, что ведет к нарушению всасывания железа с развитием железодефицитной анемии и всасывания витамина В12 с развитием пернициозной (В12-дефицитная анемия) анемии.

Патогенез хронического дуоденита

В патогенезе ХД выделяют пусковой механизм, общие и местные патогенетические реакции:

• Пусковой механизм – непосредственное влияние агрессивных факторов на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки

• Местные механизмы – нарушения региональной микроциркуляции, приводящие к дистрофическим, некротическим и воспалительно-эрозивным поражениям, нарушению процессов репарации, развитию атрофии и секреторной недостаточности

Распространенность гастрита и дуоденита

Распространенность ХГ и ХД в детской популяции точно не установлена. По имеющимся данным:

• Среди детей младшего школьного возраста – 45%

• Среди детей среднего школьного возраста – 73%

• Среди старших школьников – 65%

• ХГ часто сочетается с дуоденитом, в изолированном виде встречается лишь у 10-15% детей

Распространенность H. pylory

Исследования показывают высокую распространенность H. pylori у детей в 1990-е годы и ее значительное снижение в последнее время:

Сибирь (школьники 14-17 лет):

• 1996 г. – 62,5%

• 1999 г. – 56,2%

• 2009 г. – 50%

• 2014 г. – 45,1%

Санкт-Петербург (дети 2-19 лет):

• 1995 г. – 44%

• 2005 г. – 31%

• 2007-2011 гг. (дети 0-17 лет) – 48,95%

Рязань (2017-2018 гг., дети 4-16 лет):

• 20,8%

Распространенность дуоденита

• Дуоденит является одним из самых распространенных заболеваний двенадцатиперстной кишки.
• У 100% детей с клиническими признаками функциональной диспепсии регистрируется воспалительный процесс в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки различной степени.
• Частота хронического дуоденита при хроническом гастрите составляет от 75% до 100%.

Классификация по происхождению

• Первичный (экзогенный)

• Вторичный (эндогенный)

Классификация по этиологическому фактору

Инфекционный:

• Helicobacter pylori

• Другие бактерии, вирусы, грибы

Токсический (реактивный):

• Химический

• Радиационный

• Лекарственный

• Стрессовый

• Алиментарный

Аутоиммунный:

• При болезни Крона, гранулематозе, целиакии, саркоидозе, системных заболеваниях

Классификация по топографии

Гастрит:

• Антральный

• Фундальный

• Пангастрит

Дуоденит:

• Бульбит

• Постбульбарный

• Пандуоденит

Гастродуоденит

Классификация по эндоскопическим формам

• Эритематозный/экссудативный

• Нодулярный

• Эрозивный (с плоскими или приподнятыми дефектами)

• Геморрагический

Классификация по морфологическим формам

По глубине поражения:

• Поверхностный

• Диффузный

По характеру поражения:

• С оценкой степени воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии

Периоды заболевания

• Обострение

• Неполная клиническая ремиссия

• Полная клиническая ремиссия

• Клинико-эндоскопическая ремиссия

• Клинико-эндоскопически-морфологическая ремиссия

Характер кислотной продукции желудка

• Повышенная

• Неизмененная

• Пониженная

Кодирование по МКБ-10

• K29.0 – Острый геморрагический гастрит

• K29.1 – Другие острые гастриты

• K29.3 – Хронический поверхностный гастрит

• K29.4 – Хронический атрофический гастрит

• K29.5 – Хронический гастрит неуточненный

• K29.6 – Другие гастриты

• K29.7 – Гастрит неуточненный

• K29.8 – Дуоденит

• K29.9 – Гастродуоденит неуточненный

• K31.8 – Другие уточненные болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Клиническая картина хронического гастрита

ХГ как диагноз морфологический не имеет специфического клинического эквивалента, у большинства детей симптомы отсутствуют.

Общие проявления:

• Слабость

• Раздражительность

• Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (кардиалгия, аритмия)

• У пациентов с атрофическим гастритом может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость после еды)

Симптомы «тревоги» у детей (требуют расширенного обследования)

• Дисфагия, одинофагия

• Рецидивирующая рвота, рвота с кровью

• Мелена

• Рецидивирующие диареи

• Задержка физического и полового развития

• Длительное повышение температуры

• Непроизвольная потеря массы тела

Клиническая картина хронического дуоденита

Наиболее типичные симптомы:

• Ноющая боль в эпигастрии и околопупочной областях

• Ощущение тяжести, распирания в подложечной области

• Чувство тошноты и саливация

• В пубертатном периоде – вегетососудистые расстройства (слабость, потливость, головные боли, головокружения)

Клиническая картина аутоиммунного гастрита у детей

Клиническая картина АГ у детей не связана с какими-либо специфическими признаками. Особенности:

Болевой синдром:

• Длительные боли в животе ноющего характера без определенной локализации

Диспепсические проявления:

• Изжога

• Ощущение горечи и/или кислоты во рту

• Метеоризм

Синдром хронической неспецифической интоксикации:

• Субфебрилитет и/или эпизодические кратковременные немотивированные подъемы температуры тела до фебрильной

• Лимфаденопатия с увеличением передне- и/или заднешейной группы лимфатических узлов

• Гепатолиенальный синдром

Лабораторные данные:

• У 86,2% детей показатели красной крови в пределах нормы

• У 13,8% пациентов – железодефицитная анемия легкой степени

• Витамин В12-дефицитная анемия практически отсутствует у детей

Осложнения хронического гастрита

• Гиповитаминозы

• Анемии (железодефицитная, В12-дефицитная)

• Панкреатиты

• Кровотечения при эрозивных поражениях

Осложнения хронического дуоденита

1. Патологический дуоденогастральный рефлюкс – возникает вследствие дискинезии и дуоденостаза, недостаточности пилорического сфинктера, способствует развитию антрального хронического гастрита

2. Дуоденостаз – обусловлен дистрофическими процессами в стенке кишки и нарушением функции энтеральной нервной системы. Приводит к застою и брожению пищевых масс, развитию интоксикации

3. Синдром избыточного бактериального роста – связан с воспалительно-эрозивными изменениями слизистой оболочки, дуоденостазом, нарушением желудочного и дуоденального пищеварения

4. Кишечные кровотечения – чаще возникают при эрозивно-геморрагическом дуодените, наблюдаются у 19-25% больных ХД

5. Папиллит – возникает вследствие выраженного воспалительного процесса в области большого дуоденального соска, может приводить к его стенозированию, развитию механической желтухи и холангита

6. Перидуоденит – характеризуется выраженным воспалительным процессом всей стенки двенадцатиперстной кишки, возникает при распространенном эрозивном процессе и папиллите

7. Деформация двенадцатиперстной кишки – является следствием выраженного воспалительно-эрозивного процесса, папиллита

8. Демпинг-синдром – чаще встречается при сочетании дуоденита с язвенной болезнью и хроническим гастритом