Ранняя анемия недоношенных

Ранняя анемия недоношенных (РАН) - гематологический синдром, характеризующийся снижением гемоглобина и/или гематокрита более чем на 2 стандартных отклонения от средних значений гемоглобина и/или гематокрита для данного постнатального возраста у недоношенных детей, развивающаяся на 3-10 неделе жизни.

Анемия - гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и/или гематокрита более чем на 2 стандартных отклонения от средних значений концентрации гемоглобина и/или гематокрита для данного постнатального возраста.

Код МКБ-10: P61.2 - Анемия недоношенных.

Ранняя анемия недоношенных имеет полиэтиологический характер и связана с физиологическими факторами, обусловленными недоношенностью, и нефизиологическими факторами, к которым относятся кардио-респираторные нарушения после рождения, инфекционные заболевания и ятрогенные факторы.

Физиологические факторы, связанные с недоношенностью

Неадекватная продукция эритропоэтина (ЭПО). У недоношенных детей в послеродовом периоде уровень ЭПО значительно меньше, чем у доношенных, и существенно не меняется в течение первых двух месяцев жизни. Низкий ответ на тканевую гипоксию характерен для плодов и недоношенных детей, что является результатом переключения синтеза ЭПО из печени (менее чувствительной к гипоксии) в почки (более чувствительные к гипоксии).

Меньшая продолжительность жизни эритроцитов. У недоношенных детей продолжительность жизни эритроцитов составляет 30-60 дней, что значительно короче, чем у доношенных.

Сдвиг кривой диссоциации кислорода влево. Происходит в результате переключения синтеза гемоглобина с фетального (HbF), обладающего высоким сродством к кислороду, на гемоглобин взрослого (HbA), обладающего меньшим сродством к кислороду.

Постнатальное увеличение концентрации 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, облегчающего высвобождение кислорода из гемоглобина.​

Адаптивные сердечно-сосудистые механизмы, компенсирующие сниженную способность транспорта кислорода при анемии.

Увеличение объема циркулирующей крови в связи с быстрым ростом ребенка и увеличением массы тела.

Постнатальные и ятрогенные факторы

Тяжелая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность.

Инфекционные заболевания (ранний и поздний неонатальный сепсис).

Флеботомические потери. Флеботомические потери крови в связи с большей необходимостью лабораторного контроля состояния недоношенных детей могут способствовать развитию РАН. У недоношенных новорожденных, особенно у детей с очень низкой (ОНМТ) и экстремально низкой массой тела (ЭНМТ), одной из основных причин развития анемии в первые недели жизни являются флеботомические потери при взятии крови на анализы. На первом месяце жизни у недоношенных детей с массой тела при рождении менее 1500 граммов флеботомические потери составляют от 3,8 до 22 мл/кг/неделю.

Потери крови вследствие кровоизлияний и кровотечений.

Неадекватное поступление нутриентов (белок, витамины, минералы, калории). Дефицит железа и витаминов в организме недоношенного ребенка усугубляет течение ранней анемии.

Патогенез ранней анемии недоношенных основан на физиологических особенностях недоношенных детей и воздействии постнатальных факторов. Центральным звеном патогенеза является неадекватная продукция эритропоэтина в ответ на тканевую гипоксию. У недоношенных детей происходит переключение синтеза эритропоэтина из печени в почки, что делает ответ на гипоксию менее выраженным.

Короткая продолжительность жизни эритроцитов (30-60 дней) в сочетании с низкой продукцией эритропоэтина приводит к недостаточной компенсации физиологической потери эритроцитов. Переключение синтеза гемоглобина с фетального на взрослый тип изменяет кривую диссоциации кислорода, что влияет на транспорт кислорода к тканям. Увеличение объема циркулирующей крови на фоне быстрого роста ребенка дополнительно способствует развитию анемии разведения.

Флеботомические потери крови при частых лабораторных исследованиях, особенно у детей с ОНМТ и ЭНМТ, могут достигать 3,8-22 мл/кг/неделю, что существенно усугубляет анемию. Инфекционные заболевания, респираторные и гемодинамические нарушения дополнительно увеличивают потребность в кислороде и усиливают проявления анемии.

Наибольшая частота клинически значимой анемии отмечается в отделениях реанимации и интенсивной терапии новорожденных, достигая 62-68%. Чаще всего анемия развивается у недоношенных детей (70% от общего количества новорожденных с анемией), особенно при гестационном возрасте 32 недели и меньше. Высокий риск развития анемии отмечается у детей, прооперированных в связи с врожденными пороками развития желудочно-кишечного тракта, сердца, а также у больных с генерализованной внутриутробной инфекцией и неонатальным сепсисом.

Отдельной классификации ранней анемии недоношенных не существует.
Однако для ранней анемии недоношенных характерны следующие морфологические признаки: анемия является нормоцитарной, нормохромной, гипорегенераторной.
Для РАН характерно снижение концентрации сывороточного эритропоэтина при нормальном уровне ферритина, трансферрина, железа.

Клинические симптомы анемии неспецифичны. При осмотре обращают на себя внимание следующие признаки:

Общие симптомы: вялость, плохое сосание, «мраморность», бледность кожных покровов и слизистых в сочетании с различными нарушениями других органов и систем в зависимости от причины анемии.

Респираторные нарушения: тахи-/брадипноэ, апноэ, потребность в оксигенотерапии, снижение эффективности проводимой респираторной терапии, приводящее в том числе к увеличению параметров искусственной вентиляции легких (ИВЛ)

Неврологические проявления: сонливость или изменения неврологического состояния.

Кардиоваскулярные симптомы: тахикардия >180 уд/мин, при аускультации сердца может отмечаться приглушение тонов и систолический шум.